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复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领研究团队，对有关视网膜的问题进行了研究，经过不懈的努力，终于探索出了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制。该机制能够在临床上为防止青光眼恶化提供理论依据，也能够有效阻止青光眼所导致的视网膜神经细胞的死亡。眼镜验光师来为您普及一些该方面的知识。
从医学角度上观看，青光眼病因为视网膜神经节细胞损伤导致的不可逆性视功能损害，其临床症状主要是眼压很高，有很强烈的疼痛感。但有一点，一直是大家所不知道的。青光眼所致的失明，与视网膜胶质细胞被激活有很密切的联系，几乎所有患有神经系统损伤疾病的患者都伴随有胶质细胞“被激活”现象。因此，胶质细胞是如何“被激活”的，其激活机制是如何形成的，这个研究领域尚待发觉。也正是对这个科学盲区的好奇和努力了解，在王中峰、孙兴怀和杨雄里指导下，博士研究生季敏、苗艳颖等利用老鼠建立“高眼压模型”来模拟人的青光眼疾病。经过研究发现，高眼压导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活。还发现了青光眼会导致视网膜内氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸会与胶质细胞膜上的受体蛋白质结合，使胶质细胞膜上通透钾离子的蛋白质减少，最终导致胶质细胞被激活。激活的胶质细胞将释放出许多有害物质，引起眼部失明。
该项研究成果，将对预防和治疗青光眼导致的失明有重大辅助作用。通过该原理，或许我们将更早的发现医治青光眼性失明的好方法。眼镜验光师祝各位青光眼患者早日康复。
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发表于 2016-2-15 15:34:41